بیماری سلیاک، یک اختلال شایع خودایمنی است که در فرد مستعد از نظر ژنتیکی، با دریافت پروتئین گلوتن که در گندم، چاودار و جو وجود دارد، برانگیخته می شود. برخلاف عقیده قبلی که این بیماری را یک بیماری گوارشی خالص می شناختند، این اختلال یک بیماری سیستمیک با تظاهرات گوناگون می باشد. بیماری سلیاک با ژن هایی از نوع DQ2 و DQ8 که به وسیله آنتی ژن های HLA کلاس 2 کد می شوند، ارتباط دارد. در دهه های گذشته، بیماری سلیاک یک اختلال نادر و منحصر به دوران کودکی شناخته می شد. در حالی که در حال حاضر یک بیماری شایع در نظر گرفته می شود که امکان بروز آن در هر سنی هست. آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی، هم درپاتوژنز بیماری نقش دارد و هم در تشخیص و پیگیری بیماری کاربرد دارد. بیماری سلیاک فعال با تظاهرات روده ای یا غیرروده ای، آتروفی و از بین رفتن پرزهای روده ای، هیپرپلازی کریپت های روده ای و تست سرولوژی مثبت آنتی بادی بر علیه اندومیزیال یا ترانس گلوتامیناز بافتی مشخص می شود. بیوپسی روده باریک به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری سلیاک شناخته شده است. لیکن گاه نتایج منفی کاذب دارد. در برخی از بیماران ضایعات روده به صورت تکه تکه می باشد و ممکن است نمونه برداری از قسمت های سالم روده انجام شده باشد. همچنین در بعضی بیماران ضایعات مخاطی در ابتدای ژوژنوم شدیدتر است و با آندوسکوپ معمولی نمی توان از این قسمت نمونه گرفت. گاه تظاهرات بیماری با علایمی نظیر کم خونی فقر آهن، پوکی استخوان، ضایعات پوستی شبه هرپس، افزایش آنزیم های کبدی و اختلالات عصبی می باشد. همراهی بیماری با دیابت نوع 1، بیماری های تیروییدی، برخی اختلالات خودایمنی و بدخیمی ها شناخته شده است. درمان، عدم مصرف غلات حاوی گلوتن و فرآورده های آن در تمام دوره زندگی می باشد. رژیم فاقد گلوتن موجب بهبود بسیاری از علایم بیماری می شود.

متن کامل [PDF 430 kb]   (13560 دریافت)