Journal of Medical Council of Iran

fa اختلالات غدد درون ریز در دوران پساکووید از دیدگاه ایمونولوژیک Endocrine Dysregulation in Long-COVID Era عمومى General مروری Review مقدمه: بیماری کووید-۱۹ ناشی از ویروس SARS-CoV-2 نه تنها یک عفونت حاد تنفسی است بلکه پیامدهای بلندمدت متعددی در سیستم‌های مختلف بدن ایجاد می‌کند. یکی از دستگاه‌های آسیب‌پذیر، سیستم غدد درون‌ریز است که به دلیل بیان بالای گیرنده ACE2 در بافت‌های آن، مستعد تهاجم مستقیم ویروس و نیز اثرات غیرمستقیم ناشی از التهاب سیستمیک و آسیب عروقی است. پیامد مهم این درگیری، افزایش خطر دیابت نوپدید و تشدید دیابت قبلی است. در این مقاله مروری، داده‌های مطالعات کوهورت بزرگ، مرورهای نظام‌مند و گزارش‌های بالینی در زمینه شیوع و بروز انواع دیابت پساکووید را بررسی کرده است. همچنین مکانیسم‌های مولکولی و ایمنی‌شناختی (از جمله طوفان سایتوکاینی، اختلال عملکرد میتوکندری، خودایمنی و استرس شبکه آندوپلاسمی) و عوامل خطر مؤثر (سن، واریانت ویروس، شدت بیماری، تکرار عفونت، داروهای کورتیکواستروئیدی، بیماری‌های زمینه‌ای و وضعیت واکسیناسیون) مورد تحلیل قرار گرفته‌اند. یافته ها: کووید-۱۹ به‌طور معناداری خطر بروز دیابت نوع یک و دو را افزایش می‌دهد و این خطر تحت تأثیر عوامل فردی و آبشارهای مولکولی شخص محور و عوامل محیطی مرتبط متغیر است. مکانیسم‌های اصلی شامل آسیب مستقیم سلول‌های بتای پانکراس، کاهش ACE2 و غلبه مسیر AngII/AT1R، استرس اکسیداتیو، فعال‌سازی NF-κB و پاسخ‌های خودایمنی با الگوهای شباهت مولکولی است. مدیریت این وضعیت نیازمند غربالگری فعال (گلوکز ناشتا و HbA1c)، مداخلات سبک زندگی (رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی)، درمان دارویی هدفمند (متفورمین، SGLT2i، GLP-1 RA) و مراقبت چندرشته‌ای است. آموزش بیمار در شناخت علائم و پایبندی به درمان نقش کلیدی دارد. Background: Beyond acute pneumonia and ARDS, COVID-19 due to SARS-CoV-2 induces persistent multi-systemic sequelae. The endocrine system is particularly vulnerable because endocrine tissues (pancreas, thyroid, adrenals, hypothalamus, and gonads) express high levels of ACE2, enabling direct viral entry, and are also prone to indirect injury via rich vascularization, systemic inflammation, and endothelial dysfunction. This review synthesizes molecular and immuno-inflammatory mechanisms underlying endocrine involvement in post-COVID, with emphasis on new-onset diabetes and worsening of pre-existing diabetes. Results: Studies indicate a significantly elevated risk of incident diabetes post COVID infection. In the pancreas, viral binding to ACE2 and activation of TMPRSS2 facilitate entry; ACE2 down-regulation tilts Ang II/AT1R signaling impairment, activating NF-κB and amplifying pro-inflammatory cytokines. In parallel, glucocorticoid therapy—while clinically indicated in severe disease—exacerbates hyperglycemia via increased hepatic gluconeogenesis, impaired peripheral insulin signaling, and reduced β-cell insulin secretion. Conclusion: Proactive endocrine screening during post-COVID follow-up is essential to mitigate individual and societal burden.   کووید-19, پساکووید, غدد درون ریز, دیابت جدید, مقاومت به انسولین COVID-19, Long COVID, Endocrine system, New-onset diabetes, Insulin resistance 77 89 http://jmciri.ir/browse.php?a_code=A-10-2027-7&slc_lang=fa&sid=1 Narjes Soleimanifar نرجس سلیمانی فر n.soleimanifar20@gmail.com 100319475328460010537 100319475328460010537 No Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Afsaneh Shamsi افسانه شمسی assadiasl@sina.tums.ac.ir 100319475328460010538 100319475328460010538 No Immunology Department, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Somayeh Mami سمیه مامی somayemami@outlook.com 100319475328460010539 100319475328460010539 No Immunology Department, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Mohammadali Zolfaghari محمدعلی ذوالفقاری zolfaghari.mohammadali@yahoo.com 100319475328460010540 100319475328460010540 No Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Sara Assadiasl سارا اسدی اصل saraasadiasl@gmail.com 100319475328460010541 100319475328460010541 No Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Abdolrahman Rostamian عبدالرحمان رستمیان arostamian@tuma.ac.ir 100319475328460010542 100319475328460010542 No Department of Internal Medicine, School of Medicine, Imam Khomeini Hospital Complex, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه داخلی، دانشکده پزشکی، مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره)، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Alireza Esteghamati علیرضا استقامتی Esteghamati@tums.ac.ir 100319475328460010543 100319475328460010543 No Department of Internal Medicine, School of Medicine, Imam Khomeini Hospital Complex, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه داخلی، دانشکده پزشکی، مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره)، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران Mohammad Hossein Nicknam محمدحسین نیک نام mhnicknam@sina.tums.ac.ir 100319475328460010544 100319475328460010544 Yes Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران