Soleimanifar N, Shamsi A, Mami S, Zolfaghari M, Assadiasl S, Rostamian A, et al . Endocrine Dysregulation in Long-COVID Era. jmciri 2025; 43 (S1) :77-89
URL:
http://jmciri.ir/article-1-3453-fa.html
سلیمانی فر نرجس، شمسی افسانه، مامی سمیه، ذوالفقاری محمدعلی، اسدی اصل سارا، رستمیان عبدالرحمان، و همکاران.. اختلالات غدد درون ریز در دوران پساکووید از دیدگاه ایمونولوژیک. مجله علمی پژوهشی سازمان نظام پزشکی ایران. 1404; 43
(S1) :77-89
URL: http://jmciri.ir/article-1-3453-fa.html
مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
چکیده: (182 مشاهده)
مقدمه: بیماری کووید-۱۹ ناشی از ویروس SARS-CoV-2 نه تنها یک عفونت حاد تنفسی است بلکه پیامدهای بلندمدت متعددی در سیستمهای مختلف بدن ایجاد میکند. یکی از دستگاههای آسیبپذیر، سیستم غدد درونریز است که به دلیل بیان بالای گیرنده ACE2 در بافتهای آن، مستعد تهاجم مستقیم ویروس و نیز اثرات غیرمستقیم ناشی از التهاب سیستمیک و آسیب عروقی است. پیامد مهم این درگیری، افزایش خطر دیابت نوپدید و تشدید دیابت قبلی است. در این مقاله مروری، دادههای مطالعات کوهورت بزرگ، مرورهای نظاممند و گزارشهای بالینی در زمینه شیوع و بروز انواع دیابت پساکووید را بررسی کرده است. همچنین مکانیسمهای مولکولی و ایمنیشناختی (از جمله طوفان سایتوکاینی، اختلال عملکرد میتوکندری، خودایمنی و استرس شبکه آندوپلاسمی) و عوامل خطر مؤثر (سن، واریانت ویروس، شدت بیماری، تکرار عفونت، داروهای کورتیکواستروئیدی، بیماریهای زمینهای و وضعیت واکسیناسیون) مورد تحلیل قرار گرفتهاند.
یافته ها: کووید-۱۹ بهطور معناداری خطر بروز دیابت نوع یک و دو را افزایش میدهد و این خطر تحت تأثیر عوامل فردی و آبشارهای مولکولی شخص محور و عوامل محیطی مرتبط متغیر است. مکانیسمهای اصلی شامل آسیب مستقیم سلولهای بتای پانکراس، کاهش ACE2 و غلبه مسیر AngII/AT1R، استرس اکسیداتیو، فعالسازی NF-κB و پاسخهای خودایمنی با الگوهای شباهت مولکولی است. مدیریت این وضعیت نیازمند غربالگری فعال (گلوکز ناشتا و HbA1c)، مداخلات سبک زندگی (رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی)، درمان دارویی هدفمند (متفورمین، SGLT2i، GLP-1 RA) و مراقبت چندرشتهای است. آموزش بیمار در شناخت علائم و پایبندی به درمان نقش کلیدی دارد.
نوع مطالعه:
مروری |
موضوع مقاله:
عمومى