مجله علمی پژوهشی سازمان نظام پزشکی
جمهوری اسلامی ایران
Journal of Medical Council of Iran
دوره 42، شماره 4 - ( 1403 )
جلد 42 شماره 4 صفحات 51-38 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Alamdar M, Rezaei K, Akrami M. Comprehensive Examination of Targeted Therapies for Metastatic Colorectal Cancer: An Overview of Contemporary Approaches in Targeted Molecular Treatment and the Application of Tumor Biomarkers in Managing Metastatic Colorectal Cancer. jmciri 2025; 42 (4) :38-51
URL: http://jmciri.ir/article-1-3334-fa.html
URL: http://jmciri.ir/article-1-3334-fa.html
علمدار مریم، رضایی کوثر، اکرمی محمد. درمان هدفمند برای متاستازهای سرطان کولورکتال: مروری بر روش‌های فعلی درمان مولکولی هدفمند و استفاده از نشانگرهای زیستی تومور در درمان سرطان کولورکتال متاستاتیک. مجله علمی پژوهشی سازمان نظام پزشکی جمهوری اسلامی ایران. 1403; 42 (4) :38-51
گروه ژنتیک پزشکی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
چکیده: (33 مشاهده)
چکیده
زمینه: سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع و دومین علت مرگ و میر در سراسر جهان است. میانگین بقای کلی در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال پیشرفته که قبلا درمان نشده است، اکنون بین 25 تا 30 ماه است. درمان اولیه برای سرطان کولورکتال متاستاتیک شامل، درمان سیستمیک (شیمی‌درمانی سیتوتوکسیک، درمان بیولوژیک مانند آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتورهای رشد سلولی، ایمونوتراپی و ترکیبات آنها است). با توجه به اینکه درمان‌های معمول تاثیر پذیری کمتری داشته و میزان بقا در این نوع درمان‌ها پایین می‌باشد همچنین مطالعات مختلف نشان داده‌اند که متناسب کردن درمان با ویژگی‌های مولکولی و پاتولوژیک تومور، بقای کلی را بهبود می‌بخشد. بنابراین پروفایل ژنومی برای تشخیص انواع سوماتیک مهم است زیرا می‌تواند درمان‌های موثر و هدفمند را شناسایی کرده و در نتیجه میزان بهبود و بقا بیماران افزایش یابد.
روش کار: در این مطالعه با بررسی مقالات مختلف در زمینه روش‌های مختلف درمان سرطان کولورکتال به مرور نقش درمان هدفمند در مدیریت بیماران مبتلا به متاستازهای سرطان کولورکتال و همچنین استراتژی‌های جدید درمانی پرداخته شد.
یافته‌ها: در حالی که درمان برای سرطان‌های کولورکتال موضعی به جراحی و شیمی‌درمانی متکی است، استراتژی‌های درمانی در زمینه متاستاتیک از طریق توسعه نشانگرهای زیستی برای درمان‌های هدفمند، مانند مهارکننده‌های گیرنده فاکتور رشد اپیتلیال و مهارکننده‌های BRAF سرین/ترئونین-پروتئین کیناز (B-Raf) بهبود یافت. مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی، مهارکننده‌های ایمون بازرسی، یا مهارکننده‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز. نشانگرهای زیستی پیش‌بینی‌کننده برای بیماران سرطان کولورکتال متاستاتیک اکنون شامل جهش‌های ویروس سارکوم موش صحرایی کرستن و جهش‌های BRAF، بی‌ثباتی ریزماهواره و کمبود تعمیر عدم تطابق، تقویت‌های مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی و همجوشی‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز است. هدف قرار دادن رگزایی، گیرنده عامل رشد اپیدرمی، panitumumab، مهار کننده‌های وارسی ایمنی، درمان‌های هدفمند BRAF، درمان هدفمند گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی، هدف قرار دادن RAS، هدف قرار دادن سیستم ایمنی و مهارکننده‌های TRK می‌تواند در درمان بهتر و موثرتر سرطان کولورکتال کاربرد داشته باشد.
نتیجه‌گیری: در این بررسی ما بیومارکرهای پیش‌بینی‌کننده فعلی برای بیماران سرطان کولورکتال متاستاتیک و درمان هدفمند مرتبط با آنها را مورد بحث قرار می‌دهیم، از جمله پارامترهای در حال ظهور برای عوامل ضد گیرنده فاکتور رشد اپیتلیال، مانند سمتی بودن تومور اولیه، مهارکننده‌های ایمون بازرسی برای بی‌ثباتی ریزماهواره. تومورهای/تعمیر عدم تطابق، پیشرفت‌های جدید برای سرطان‌های جهش‌یافته با BRAFV600E، درمان‌های ضد مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی و مهارکننده‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز.
زمینه: سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع و دومین علت مرگ و میر در سراسر جهان است. میانگین بقای کلی در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال پیشرفته که قبلا درمان نشده است، اکنون بین 25 تا 30 ماه است. درمان اولیه برای سرطان کولورکتال متاستاتیک شامل، درمان سیستمیک (شیمی‌درمانی سیتوتوکسیک، درمان بیولوژیک مانند آنتی‌بادی‌ها در برابر فاکتورهای رشد سلولی، ایمونوتراپی و ترکیبات آنها است). با توجه به اینکه درمان‌های معمول تاثیر پذیری کمتری داشته و میزان بقا در این نوع درمان‌ها پایین می‌باشد همچنین مطالعات مختلف نشان داده‌اند که متناسب کردن درمان با ویژگی‌های مولکولی و پاتولوژیک تومور، بقای کلی را بهبود می‌بخشد. بنابراین پروفایل ژنومی برای تشخیص انواع سوماتیک مهم است زیرا می‌تواند درمان‌های موثر و هدفمند را شناسایی کرده و در نتیجه میزان بهبود و بقا بیماران افزایش یابد.
روش کار: در این مطالعه با بررسی مقالات مختلف در زمینه روش‌های مختلف درمان سرطان کولورکتال به مرور نقش درمان هدفمند در مدیریت بیماران مبتلا به متاستازهای سرطان کولورکتال و همچنین استراتژی‌های جدید درمانی پرداخته شد.
یافته‌ها: در حالی که درمان برای سرطان‌های کولورکتال موضعی به جراحی و شیمی‌درمانی متکی است، استراتژی‌های درمانی در زمینه متاستاتیک از طریق توسعه نشانگرهای زیستی برای درمان‌های هدفمند، مانند مهارکننده‌های گیرنده فاکتور رشد اپیتلیال و مهارکننده‌های BRAF سرین/ترئونین-پروتئین کیناز (B-Raf) بهبود یافت. مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی، مهارکننده‌های ایمون بازرسی، یا مهارکننده‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز. نشانگرهای زیستی پیش‌بینی‌کننده برای بیماران سرطان کولورکتال متاستاتیک اکنون شامل جهش‌های ویروس سارکوم موش صحرایی کرستن و جهش‌های BRAF، بی‌ثباتی ریزماهواره و کمبود تعمیر عدم تطابق، تقویت‌های مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی و همجوشی‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز است. هدف قرار دادن رگزایی، گیرنده عامل رشد اپیدرمی، panitumumab، مهار کننده‌های وارسی ایمنی، درمان‌های هدفمند BRAF، درمان هدفمند گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی، هدف قرار دادن RAS، هدف قرار دادن سیستم ایمنی و مهارکننده‌های TRK می‌تواند در درمان بهتر و موثرتر سرطان کولورکتال کاربرد داشته باشد.
نتیجه‌گیری: در این بررسی ما بیومارکرهای پیش‌بینی‌کننده فعلی برای بیماران سرطان کولورکتال متاستاتیک و درمان هدفمند مرتبط با آنها را مورد بحث قرار می‌دهیم، از جمله پارامترهای در حال ظهور برای عوامل ضد گیرنده فاکتور رشد اپیتلیال، مانند سمتی بودن تومور اولیه، مهارکننده‌های ایمون بازرسی برای بی‌ثباتی ریزماهواره. تومورهای/تعمیر عدم تطابق، پیشرفت‌های جدید برای سرطان‌های جهش‌یافته با BRAFV600E، درمان‌های ضد مهارکننده‌های گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی و مهارکننده‌های گیرنده تیروزین نوروتروفیک کیناز.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |